Leipcigas revolucionārie pētījumi: GPR133 stiprina kaulus un muskuļus!

Leipcigas revolucionārie pētījumi: GPR133 stiprina kaulus un muskuļus!

Leipcigas universitātes pētnieki pārbaudīja receptora GPR133 lomu kaulu struktūrā. Šī pētījuma rezultāti, kas publicēti slavenajā Nature Journal "Signal Transduction un mērķtiecīgā terapijā", parāda daudzsološas pieejas osteoporozes ārstēšanai un stiprina kaulus un muskuļus vecumdienās. Vācijā šis kaulu zudums ietekmē apmēram sešus miljonus cilvēku, īpaši sieviešu.

GPR133 ir nedaudz izpētīts adhēzijas G olbaltumvielu savienots receptors, kas aktivizē gan kaulu veidojošās šūnas (osteoblastus), gan kavē kaulu reducējošās šūnas (osteoklastus). Peļu gadījumā gēnu izmaiņas GPR133 noved pie kaulu zuduma pazīmēm, kas uzsver šī receptora nozīmi kaulu veselībā. Aktīvās sastāvdaļas AP503 identificēšana, kas darbojas kā GPR133 stimulators, varētu piedāvāt revolucionāras terapeitiskās iespējas. Tas parādīja, ka AP503 palielina kaulu rezistenci gan veselīgām, gan osteoporotiskām pelēm.

Pētniecības rezultāti un pielietojuma potenciāls

Pētījumā tiek pārbaudīta osteoblastisko diferenciācijas marķieru mRNS ekspresija un atšķirības starp dažādām peles līnijām, ieskaitot savvaļas tipus un dažādus nokautu variantus. Tika iegūtas tādas metodes kā 1. tipa prokoļošanā (P1NP) 1. tipa prokoļu koncentrācijas mērīšana ar serumu (P1NP) kā kaulu veidošanās marķieri un krusteniskās saites C-telopeptīdi (CTX) kā kaulu absorbcijas marķieri, kas regulē kaulu struktūru un degradējošo līdzsvaru.

Outlook par turpmākajiem pētījumiem

Leipcigas Universitāte, kas starptautiski vada Adhäsions-G-olbaltumvielu savienoto receptoru izpētē, jau plāno turpmākus projektus, lai padziļinātu AP503 un GPR133 pētījumu pētījumus. Nākotnē šis darbs varētu dot iespēju izšķiroši progresēt ārstēšanā un, iespējams, arī novērst osteoporozi. Šo atklājumu rezultātu rezultāti varētu ne tikai uzlabot miljonu skarto cilvēku dzīvi, bet arī parādīt jaunus terapeitiskos ceļus alternatīvajā medicīnā.

Lai iegūtu papildinformāciju par pētījumu un tā rezultātiem, apskatiet publikāciju vietnē Idw tiešsaistē href = "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40583059/"> PubMed .